THEREASON
人们对痔的认识已有余年的历史,长期以来,关于痔的学说层出不穷。今天就让我们从几个角度聊一下痔的发病机制。
血管相关学说
在年,Morgagni提出,任何可能引起痔静脉内压增高的因素均可引起痔静脉曲张,并形成痔。这是关于静脉曲张学说最早的记录。该学说认为痔是直肠黏膜下和肛管皮肤下痔静脉丛淤血、扩张和屈曲形成的柔软静脉团。该学说曾在痔病因学上占主导地位,以至直到现在,仍有部分医生认为痔是静脉曲张的结果。
然而,近代学者研究发现,从婴儿开始,扩张的痔静脉就恒定存在,它是属于一种生理现象,而非病理性。另有学者提出痔是门静脉高压的并发症，并且这种说法曾风靡一时。然而Shafid于年用影像学证实,痔生殖静脉具有静脉瓣的作用，这个研究表明痔的发生于门静脉高压并无关联。
众多研究从解剖学、病理生理、临床实践等不同方面证明静脉曲张学说是站不住脚的。而随着人们认识的加深,也逐渐地摒弃了这一学说。
肛垫相关的学说
年Thomson首次提出“肛垫”的概念,指出肛垫是肛管的正常解剖结构,为齿状线上方宽约1.5cm的环状组织,位于左侧、右前侧和右后侧,由扩张的静脉丛、平滑肌（Treitz肌）、弹力纤维和结缔组织构成;并认为正常肛垫的病理性肥大、下移脱出或出血,即为痔。
这一观点受到众多学者的支持,也合理的解释了先前一些学者的研究。Haas等人发现随着年龄增长,Treitz肌及弹性纤维等呈进行性退变;并指出,随着支持组织松弛,肛垫有凸出或脱出于肛门的趋势,而肛垫的下移和膨出,可出现充血、肿大和出血,认为痔是肛垫支持组织变性的结果。
痔不断加重的原因可以被解释为：当肛垫受到某种不良因素刺激时,可使动静脉吻合发生调节障碍,导致毛细血管前括约肌痉挛、动静脉吻合管开放数量增加,大量动脉血直接涌入静脉,使痔静脉丛的血流量骤增,因而充血扩张、痔体肿胀。此时由于毛细血管关闭,物质交换停滞,导致肛垫组织缺氧,因缺氧刺激局部组胺分泌增加,使吻合管持续开放,导致静脉更扩张,血流更缓慢,肛垫更充血肿胀,形成恶性循环,致使痔的症状不断加重
其他相关因素
痔相关疾病的患者中,伴发腹泻病者居多数，腹泻可能是导致痔病的危险因素,但其机制尚不明确,可能是由于腹泻刺激引起括约肌长时间的频繁或持续收缩,导致肛管静息压升高,影响肛垫静脉回流,导致肛垫充血性肥大,继而导致出血和脱垂。
妊娠及分娩被认为与痔的发病有关,可能机制如下:①子宫压迫、腹压增大、盆底下降、神经牵拉导致括约肌功能异常②动脉血流增加,肛垫内微循环负担加重,动静脉吻合功能异常③激素作用使盆底与肛管支持组织松弛,加重肛垫下移。
另外,久蹲、久坐、久站的人群,痔的发病率也较高,考虑与长期盆底压力增高、肛垫充血等原因有关。
痔与分子生物学
近几年来,有学者开始着手研究痔组织中分子生物学方面的变化。他们利用免疫组织化学染色,对比研究痔组织与正常肛垫组织内微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)、金属基质蛋白酶(MMPs)等的表达情况。
某些创伤或炎症性因素可使各种细胞因子表达增强,这一方面导致痔血管生成的继续增加、纤维支持结构的进一步破坏;另一方面也导致痔出现出血、水肿、脱出等临床症状,并逐渐加重。而增大和脱出的痔更易于发生创伤和炎症,从而形成痔发病中的恶性循环。
肛垫学说是当今痔病因学的主流理论，但是肛垫学说也具有一定局限性。痔的发病机制仍须继续发展完善,从新的角度进行研究,或许可以帮助我们更全面地认识痔病。
专家介绍
知名专家门诊时间：周五上午
门诊地点：
门诊楼3楼知名专家诊室
辛学知，主任医师
教授，硕士生导师
山东第一医院肛肠科主任
医院院长
山东省名中医药专家
山东省名老中医药专家传承工作室专家
医院访问学者
日本高野病院访问学者
社会兼职：
中国医师协会肛肠医师分会副会长
中华预防医学会肛肠病预防与控制专业委员会副主任委员
中国中西医结合学会肛肠专业委员会常务委员
国际盆底疾病协会常务理事
世中联盆底医学专业委员会常务委员
山东省健康管理协会肛肠病专业委员会主任委员
山东省医学会肛肠病学分会副主任委员
专业擅长：
顽固性便秘、肛门直肠痛、溃疡性结肠炎、慢性功能性盆底疾病等疑难杂症的中西医结合治疗；高位复杂性肛瘘、直肠阴道瘘、直肠脱垂、藏毛窦、肛周坏死性筋膜炎及重度混合痔、肛裂、肛周脓肿等肛周良性病的微创手术治疗；结直肠肿瘤术后中医综合治疗。
出诊事宜：
知名专家门诊：周五上午（门诊楼3楼知名专家诊室）
专家门诊：周一全天（门诊楼2楼肛肠科诊室）
医院